CHOLESTÉROL : (nouvel article)

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Diabolisé par les médias et les laboratoires pharmaceutiques, le cholestérol souffre d’une profonde incompréhension chez les malades qui appréhendent mal ses mécanismes et, de ce fait, appliquent une prévention inefficace. Le jugement qu'ils portent sur la maladie est d'autant plus faussé que les médecins, partant du principe que tout le monde a entendu parler du cholestérol (bon et mauvais), limitent leurs explications à quelque chose du genre : vous mangez mal et vous êtes sédentaire, donc des plaques de graisse se déposent sur les parois de vos artères et quand c'est bouché, ça pête.

Mais l'hypercholestérolémie est un phénomène beaucoup plus complexe et souvent beaucoup moins grave qu'on ne le prétend. Voici ce qu'il faut savoir pour qu'on ne vous prenne pas pour un imbécile.

Le cholestérol est indispensable à la vie

Bien entendu, on ne peut pas contester le fait que l'excès de cholestérol soit nuisible pour nos artères, induisant artérite des membres inférieurs, accident vasculaire cérébral, angine de poitrine, hypertension artérielle et infarctus du myocarde…, mais il ne faut pas oublier que ce lipide est indispensable à la vie.

• C'est un élément essentiel des membranes cellulaires puisque cette molécule participe à leur structure même.
• Le cholestérol favorise la perméabilité de la cellule et lui permet de respirer et de bien se nourrir.
• les hormones sexuelles sont élaborées à partir du cholestérol. Pas de cholestérol, pas de reproduction !
• Le foie contrôle le cholestérol et l’élimine en fabriquant des acides biliaires. Or ce sont les acides biliaires qui permettent de digérer les graisses alimentaires et d’assimiler les vitamines lipidiques.

Ainsi, si l’excès de cholestérol est délétère, ne pas en avoir assez est également très préjudiciable. En prendre conscience est sans doute faire le premier pas dans le sens de la guérison.

Le mauvais cholestérol, heureusement qu'on en a !

Par ailleurs, même s’il n’y a qu’un seul cholestérol, on nous parle pourtant du « bon » et du « mauvais » cholestérol, de quoi s'agit-il ? En fait, le cholestérol est fixé sur des molécules de transport pour pouvoir circuler dans le milieu aqueux du sang. On parle de bon cholestérol pour désigner les molécules de transport de grosse taille (HDL), et de mauvais cholestérol pour les transporteurs de petite taille (LDL).
Mais personne ne nous dit que les LDL sont toutefois vitales puisque ce sont elles qui distribuent le cholestérol à toutes les cellules du corps. Mais c’est au cours de cette distribution, via le système artériel (donc dans le sens circulatoire « aller »), que le risque de dépôt sur les parois artérielles existe. Trop de LDL risque donc effectivement d’engendrer un ralentissement circulatoire, un manque d’oxygénation des muscles du cœur, avec pour conséquence possible l’infarctus du myocarde. Les HDL, que l’on va retrouver au niveau « retour » sont de gros transporteurs et des « ramasseurs » de cholestérol, on considère donc que l’on n’a jamais trop de HDL. Mais en toute logique, l’excès, en quelque matière que ce soit, n’est jamais bon pour la santé.

Mesurer vos taux de cholestérol ne vous apprendra rien d'intéressant

Pour comprendre le cholestérol, il faut savoir qu’il s’agit d’une variété d’alcool porteur d’acides gras essentiels. La qualité de l’acide gras essentiel lié au cholestérol est primordiale car c’est en quelque sorte sa source d’énergie. Plus que la quantité de cholestérol dans le sang, c’est la nature de son acide gras estérifié qui est importante. Si ce dernier est oxydé, le cholestérol est lui-même considéré comme un oxydant, et il peut de ce fait provoquer les lésions vasculaires, voire contribuer à des lésions dégénératives. Le contrôle de l’oxydation du cholestérol est donc plus important que la mesure de son taux global. Sauf qu'on ne mesure que le taux global...

Car ce qui favorise la formation de la plaque d’athérome (facteur de risque cardio-vasculaire), c’est le dépôt graisseux de lipides oxydés. Les graisses oxydées, tout comme les acides gras trans, sont en effet moins solubles. Quand elles sont saturées en hydrogène (comme c’est le cas des margarines), les graisses ont tendance à se figer. Elles traversent moins facilement la paroi des artères et finissent par se déposer sur la paroi vasculaire. Là, elles font gonfler les cellules. On parle de cellules spumeuses. Ces cellules irritées fixent du calcium. C’est ce qui déclenche la plaque d’athérome. L’artère se durcit et peut se boucher en provoquant une agrégation des plaquettes sanguines. En fait toutes les causes d’irritation de la paroi des artères sont des facteurs favorisant les complications. Les graisses saturées, le tabac ou l’alcool sont des irritants, mais aussi l’homocystéine, un produit de dégradation des acides aminés soufrés hépatiques. Tous ces facteurs conduisent à l’obstruction… et à l’infarctus.

Un taux que l'on revoit à la baisse régulièrement, c'est bizarre

Quand on a découvert le cholestérol au XIXe siècle, et que l’on a soupçonné par la suite un lien de cause à effet entre sa concentration dans le sang et des pathologies cardiovasculaires, on pensait avoir mis le doigt sur le paramètre qui permettrait de tout expliquer. Plus tard, on a voulu déterminer des valeurs dites « normales » de cholestérol et des valeurs seuils ont été fixées. Ces valeurs ont régulièrement été revues à la baisse ces dernières années, sans que l'on en comprenne vraiment la raison. Les études avaient été affinées nous a-t-on expliqué. À moins que ce ne soit parce qu’il n’y a pas de lien entre le taux de cholestérol et les maladies cardiovasculaires. Quoi qu'il en soit, en 1987, la valeur normale supérieure du cholestérol était de 7,2 mmol/litre. Or cette valeur est aujourd’hui considérée comme correspondant à un sujet gravement atteint de maladie cardiovasculaire.

Pourquoi ne vous prescrit-on pas cet examen ?

Il ne suffit pas, pour se rassurer, de se contenter d’un simple dosage des fractions du mauvais cholestérol contenu dans les LDL. Quand on fait un bilan lipidique pour rechercher des facteurs de risque, il faut également doser systématiquement la LPA : il s’agit d’une lipoprotéine invariable dont le taux est corrélé avec le risque d’athérome coronarien. Lorsque le taux de LPA est supérieur à 30 ml/dl, le risque coronarien est multiplié par quatre. On dose uniquement cette protéine une ou deux fois en dépistage à trois mois d’intervalle. Votre médecin vous a-t-il prescrit cette analyse, ça m'étonnerait !

Pourquoi ne parle-t-on jamais du foie et du stress ?

Par ailleurs, l'excès de cholestérol est souvent exclusivement associé à des déséquilibres alimentaires et à une mauvaise hygiène vie, mais ce serait négliger le rôle essentiel du foie dans ce domaine car c'est lui qui produit 70% du cholestérol. Pour réguler la production de cholestérol, c’est donc le foie qu’il faut traiter en priorité.

On oublie enfin qu'il y a une cause moins directe qui influence le taux de cholestérol, pourtant confirmée par de nombreux travaux, c'est le stress. Cette origine est d’ailleurs confirmée par le fait que l’on parvient souvent plus facilement à normaliser les niveaux de cholestérol lorsqu’une prescription magnésienne est associée au traitement classique. Deux stress semblent particulièrement nocifs, le premier étant le dérèglement des rythmes circadiens (ouvriers subissant les « trois huit »), le second étant la responsabilité d’une famille nombreuse…

Non, les statines ne sont pas sans danger

Voilà vingt ans que les laboratoires pharmaceutiques nous expliquent que les médicaments de la classe des « statines » ont été, dans le domaine de la lutte contre l’hypercholestérolémie, une avancée décisive. Ils engagent donc les médecins à les prescrire en quantités, tant pour la prévention primaire (chez une personne dénuée d’antécédent cardio-vasculaire) que pour la prévention secondaire (chez quelqu’un qui a déjà présenté un accident, infarctus du myocarde par exemple). On prescrit donc aujourd’hui ces médicaments à tour de bras et l’on a totalement occulté le fait que cette classe thérapeutique, aujourd’hui si vantée, n’est pas dénuée de certains effets secondaires redoutables qui se traduisent par une destruction musculaire progressive.
Sous le terme de statines, sont regroupées un petit nombre de molécules de synthèse capables d’inhiber l’activité d’une enzyme essentielle à la synthèse du cholestérol, la HMG-CoA réductase.
Ces molécules sont par ordre alphabétique :
– L’atorvastatine (commercialise sous le nom de Tahor).
– La fluvastatine (Fractal et Lescol).
– La pravastatine (Élisor et Vasten).
– La rosuvastatine (Crestor).
– Et la simvastatine (Inegy, Lodales et Zocor).
Une autre spécialité, la cérivastatine (Staltor) a été retirée du marché au cours de l’été 2001, justement à cause de ses effets musculaires.

Le Staltor, l'exemple de l'anti-cholestérol qui tue

Six millions de personnes dans le monde ont utilisé régulièrement le médicament anticholestérol (baptisé Staltor en France) du laboratoire Bayer avant de comprendre qu’il mettait leur vie en danger. Il y a quelques années, le groupe pharmaceutique a enfin mis un terme à l’hécatombe (à l’époque, on dénombrait déjà 52 morts) en le retirant du marché. Depuis, des problèmes de santé de toutes sortes ont affecté près de 10 000 personnes ayant eu recours au Staltor. Pour les indemniser, Bayer devra débourser plus d’un milliard d’euros. Et le cauchemar est loin d’être fini. De plus en plus de chercheurs soupçonnent, maintenant, que les traitements anti-cholestérol pourraient avoir un lien avec la maladie d’Alzheimer.
Car le principe actif du Staltor, la cérivastatine, a pour effet de réduire systématiquement la cholestérine, un des composants de la myéline cérébrale. Si l’on parvient à prouver que Bayer n’ignorait rien de ce type de risque, ce sera la fin du groupe allemand (inventeur de l’aspirine)… et peut-être de quelques confrères… Parmi les dix médicaments les plus vendus dans le monde, il y a trois autres médicaments anti-cholestérol : le Lipitor de Pfizer, le Zocor de Merck et le Pravachol de Bristol Myers Squibb. Qui sera le prochain sur la liste ?

Les statines inhibent la synthèse de coenzyme Q10

Mais inhiber l’action de la HMG-CoA réductase n’empêche pas seulement la synthèse du cholestérol mais aussi celle de la coenzyme Q10. Or, la coenzyme Q10 est indispensable à la régénération et au renouvellement des fibres des muscles striés (autrement dit volontaires). D’autre part, elle protège les autres lipides des phénomènes d’oxydation si redoutables et intervient dans la prévention des phlébites et de leurs complications.

Au cours des traitements par statines, la production de coenzyme Q10 peut ainsi chuter de 25 à 40 %, parfois 50 % alors que dans le même temps le cholestérol ne baisse que de 20 à 30 %…

Par ailleurs, si une efficacité au niveau de la prévention primaire ou secondaire est reconnue à certaines statines (mais pas à toutes), c’est parce qu’elles ont la capacité d’accroître le nombre de récepteurs aux LDL à la surface des cellules du foie (hépatocytes), et seulement pour cela… Mais cette action est tout à fait insuffisante pour justifier que l’on en fasse aujourd’hui le remède ultime du risque cardio-vasculaire comme on le fait sans vergogne. Au final, le risque semble bien grand et le bénéfice bien aléatoire pour justifier la prescription massive de statines.
Si vous êtes ou avez été traité par une statine, il est essentiel de prendre de la coenzyme Q10 à la dose de 100 mg par jour en recherchant des présentations suffisamment dosées (50 mg par gélule par exemple), et ce pendant un minimum de trois mois. Pour en savoir plus sur la coenzyme Q 10, cliquez ici.

(source : Dominique Vialard - Alternative Santé)